طبق مطالعه ای که در کشور فنلاند انجام شده است، استعداد ژنتیکی ابتلا به بیماری آلزایمر و خطر ابتلا به اختلالات قلبی- متابولیکی حتی در دوران کودکی در ارتباط هستند. بیماری آلزایمر شایع ترین دلیل اختلال حافظه است. خطر ابتلا به آلزایمر، بجز زمینه ژنتیکی، به وسیله فاکتورهای خطر بیماری های قلبی-متابولیکی، نظیر دیابت نوع ۲، هم بالا می رود. در مجموع این فاکتورها با نام سندرم متابولیکی شناخته می شود.
مطالعات نشان می دهند که در دختران با استعداد بالای ژنتیکی برای ابتلا به آلزایمر، LDL-کلسترول هم بیشتر از حد نرمال است. بعد از گذشت دو سال، همچنین مشخص شد که سطح انسولین، گلوکز، مقاومت به انسولین و سایر علائم سندروم متابولیکی نیز در این گروه از بقیه دختران بیشتر است؛ در حالی که در پسران چنین ارتباطی یافت نشد.
اضافه وزن و چاقی ممکن است عوارض مخرب فاکتورهای
۱- مقاوم به حشرات
بعضی از غذاهای GMO تغییر یافته اند تا به حشرات و سایر آفات مقاوم شوند. گزارشی از دانشگاه کالیفرنیا نشان می دهد که باکتری های سمی (که برای انسان ها ایمن هستند) می توانند به محصولات اضافه شوند تا حشرات را دفع کنند. این بدین معناست که مقدار مواد شیمیایی مورد استفاده در گیاهان کاهش یافته، بنابراین این محصولات کمتر در معرض حشره کش های خطرناک قرار می گیرند.
۲- محصولات قوی تر
فایده دیگری که تکنولوژی GM دارد این است که محصولات می توانند مهندسی شوند تا در مقابل تغییرات و نوسانات آب و هوایی مقاومت کنند، که به این معناست که موادی با کیفیت خوب و با مقدار کافی تحت شرایط آب هوایی ضعیف یا شدید هم بدست خواهد آمد. جمعیت ها در سراسر جها
همجنس گرایی در گونه های مختلف از حشرات تا پریمات ها و انسانها دیده میشود.
تحقیقات اخیر نشان داده است که هم جنس گرایی میتواند زمینه ژنتیکی داشته باشد اگرچه عوامل محیطی بر میزان بروز آن موثر است و همین امر سبب تداوم این رفتار در نسل های متمادی و در گونه های جانوری گردیده است ممکن است تعدادی از افراد ژن مستعد کننده به این رفتار را داشته باشند ولی آن را بروز ندهند همچنین در مطالعه ای که بر روی تعدادی از همجنس گرایان مرد صورت گرفته واریانت های ژنتیکی مشترکی در آنها نمایان گردیده است.
بتاتالاسمی، اختلالی رایج با توارث اتوزومی مغلوب می باشد که در اثر جهش های مختلف در ژن بتاگلوبین ایجاد و منجر به کاهش تولید زنجیره بتاگلوبین (تالاسمی +β) یا عدم تولید آن (تالاسمی O β) می شود. بتاگلوبین توسط ژن ساختاری بیان می شود که در بازوی کوتاه کروموزوم ۱۱ قرار دارد. تشخیص این بیماری به دو روش مستقیم (تعیین موتاسیون) و روش غیرمستقیم (مطالعه پیوستگی ژنی RFLP) انجام می گیرد.
در روش مستقیم با استفاده از تکنیک های Amplification-refractory mutation system (ARMS)-PCR و یا Reverse Strip Assay تعیین موتاسیون در ژن بتا گلوبین برای زوجین صورت می گیرد. اگر با این روش ها جهش بیمار مشخص نشد DNA sequencing کامل ژن بتا انجام می گیرد.
روش غیرمستقیم تعیین پیوستگی ژنی (RFLP) نیز برای زوجین و فرزند مبتلای انها و در صورت نداشتن فرزند مبتلای آنها و در صورت نداشتن فرزند مبتلا
تالاسمی بتا یکی از شایع ترین بیماری های تک ژنی با الگوی توارث اتوزومال مغلوب است که توسط کاهش یا فقدان کامل زنجیره ای بتا گلوبین مشخص می شود. این بیماری یکی از شایع ترین انواع هموگوبینوپاتی ها در ایران محسوب می شود. حذف در خوشه ژن بتا گلوبین یکی از موتاسیون های است که سبب بتا تالاسمی می شود. این گونه حذف ها معمولا سنتز یک یا چند و یا تمام زنجیره های β,α,γ,ε را تحت تاثیر قرار می دهند. برای شناسایی حذف ها از تکنیک های متعددی استفاده می شود که بعضی مستقیم و بعضی غیر مستقیم هستند. با توجه به عدم وجود اطلاعات کافی از میزان فراوانی تمامی حذف ها اهمیت روشی هم چون MLPA که بتواند در یک مرحله کل ژن بتا را از نظر وجود حذف ارزیابی کند دو چندان می شود.
بیماران کاندید حذف ژن