آیا ژن ها در پوسیدگی دندان و بیماری لثه دخیل هستند؟

22 سپتامبر 2019

مطالعات ژنتیکی مفصلی باعث شده است که چرا برخی از افراد علی رغم انجام عادات رفتاری مشابه مانند مسواک زدن یا شیوه زندگی در رژیم غذایی ، مستعد ابتلا به پوسیدگی هستند. چنین درک درستی از بیماری می تواند احتمال پیشگیری از بیماری را افزایش دهد.

یک مطالعه چنین انجام شده در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه پیتسبورگ نشان داد که تغییر چند شکل در یک ژن بنام بتا دفنسین ۱ (DEFB1) باعث افزایش استعداد ابتلا به پوسیدگی می شود.

تفاوت های ژنتیکی چگونه بر حساسیت به پوسیدگی دندان تأثیر می گذارد؟
تحقیقات نشان می دهد که این عوامل خطر ابتلا به پوسیدگی دندان را در فرد افزایش می دهد:

بافت سخت دندان
آملوژنز فرآیندی است که تشکیل بافتهای سخت دندان مانند مینای دندان را تعریف می کند. این فرایند در درجه اول وظیفه تعیین اندازه ، شکل و سایه مینا و حتی آسیب پذیری در برابر پوسیدگی را بر عهده دارد.

دو نوع پروتئین که وظیفه آملوژنز را دارند ، آملوژنین ها و nonamelogenins هستند. nonamelogenins شامل مینا ، آملوبلاستین و توفتلین است.                                     مشخص شده است که تغییرات ژنتیکی در آملوژنین ، آملوبلاستین و توفتلینیس می توانند فرد را در معرض پوسیدگی قرار دهند.

پاسخ های ایمنی
Streptococcus mutans یک باکتری است که حتی در یک محیط سالم دهان و دندان نیز یافت می شود.
با این حال ، پاسخ ایمنی خاص فرد به این باکتری میزان رشد باکتری ها در حفره دهان را مشخص می کند. یک سیستم ایمنی ضعیف ممکن است فرصتی برای S. mutans برای استعمار دهان و افزایش احتمال پوسیدگی فراهم کند.

تفاوت در متابولیسم قند و میزان مصرف آن
بیماران مبتلا به عدم تحمل فروکتوز ارثی ، کمبود آنزیمی به نام فروکتوز-۱-فسفاتاز آلدولاز را دارند. این بیماری بر متابولیسم کلی گلوکز تأثیر می گذارد. در چنین افرادی ، سطح قند خون بلافاصله می تواند به میزان فروکتوز کاهش یابد. علائم رنگ پریدگی ، استفراغ یا حتی اغما می تواند منجر شود. بسیاری از این بیماران از فروکتوز جلوگیری می کنند و بدون پوسیدگی هستند.یکی دیگر از مهمترین عوامل افزایش حساسیت به پوسیدگی ، حساسیت ژنتیکی به سلیقه های تلخ است. این تئوری مبتنی بر مشاهدات فاکس در سال ۱۹۳۰ است که متوجه شده است که همکارش می تواند طعم تلخ این فنیل تیتوکاربامید را مشخص کند ، در حالی که وی این ماده شیمیایی را به طعم و مزه پیدا کرده است.
دو سال بعد ، سندر نشان داد که توانایی چشیدن این ماده خاص به دلیل وجود ژن غالب اتوزومال غالب است. سپس ، مننلا و همکاران ، کودکان و مادرانشان را براساس ژنوتیپ TAS2R38 (ژن مسئول رمزگذاری گیرنده طعم مضر برای شناسایی طعم تلخ) به سه زیر گروه تقسیم کردند.
AA را با دو آلل غیر حساس تلخ و معروف به غیر طعم دهنده ها تایپ کنید.
PP را با دو آلل حساس تلخ که به ابر ابرها معروف هستند تایپ کنید.
AP را با یکی از هر آلل که به عنوان سلیقه متوسط شناخته می شود تایپ کنید.
مشاهده شد که در کودکانی که در دسته افراد غیرمذهب قرار می گیرند ، شیوع پوسیدگی دندانه ای مشاهده شده است (نوع AA).                                                            اعتقاد بر این است که افراد غیر ذهنی در درک مزه های تلخ یا شیرین ناکام هستند و از این رو برای درک هر نوع سلیقه به قند های زیادی احتیاج دارند. این باعث می شود افراد غیر طعم دار بیشتر مستعد پوسیدگی دندان باشند.

تفاوت در طبیعت ، جریان و مکانیسم دفاعی بزاق
مطالعات نشان داده است که زنان از مردان بزاق کمتری دارند و خطر پوسیدگی را افزایش می دهد. کاهش جریان بزاق روند فرآیند بازپس گیری و بافر pH را محدود می کند ، که خطر پوسیدگی را افزایش می دهد.عوامل دیگری مانند وجود پروتئین های سرشار از پرولین اسیدی ، پایبندی به پوسیدگی های ایجاد کننده باکتری را تعیین می کنند. یو و همکاران ، ارتباط بین دو فنوتیپ خاص PRPs  + و Pr22 و شیوع بالاتر پوسیدگی دندان در دندانپزشکی دائمی را مشخص کردند.
بزاق ، آنتی بیوتیک طبیعی دارد که به آن پپتیدهای ضد میکروبی AMP می گویند.                                                                                                                                  AMP ها به عنوان یک سیستم دفاعی طبیعی در محافظت از دندان در برابر پوسیدگی عمل می کنند. تحقیقات تغییرات در غلظت AMP بزاق را نشان داده و تمایل ژنتیکی به کاهش غلظت این پپتیدها میزان بروز پوسیدگی را تعیین می کند.

آیا ژنتیک در بیماریهای پریودنتال نقش دارد؟
پریودنتیت به یک بیماری التهابی گفته می شود که لثه ها و استخوان های دندان را تحت تأثیر قرار می دهد. دو نوع پریودنتیت وجود دارد. پریودنتیت تهاجمی و پریودنتیت مزمن .   
انواع بیماری های ژنتیکی وجود دارد که در پریودنتیت پیچیده شناسایی شده است ، اما هنوز هم نیاز به یک تجزیه و تحلیل دقیق و تحقیق برای بررسی کامل و اعتبار بخشی سهم آنها در پاتوژنز این بیماری است. تاکنون ۳۸ ژن با استفاده از رویکرد ژن کاندید یا با مطالعات ارتباطی گسترده ژنوم (GWAS) مربوط به پریودنتیت است.